Koffein som kreftmedisin?

For mye kaffe er ikke sunt. Særlig har vi hørt at ungene ikke skal ha kaffe. Det stemmer, for koffeinet påvirker de prosessene i cellene som styrer DNA-reparasjon. DNA er arvestoffet, husker du? Dersom arvestoffet ikke blir vedlikeholdt og reparert kan det utvikle seg ymse styggedom, og kropper i vekst rammes jo hardere enn oss satte gamlingene. Men kan dette brukes som kreftmedisin?

Noen forskere i Alberta, USA, har funnet ut at bananfluer (Drosophila melanogaster) som hadde en feil i et bestemt gen som styrer DNA-reparasjon, og som ble matet med koffeinholdig fôr, utviklet misdannede øyne. Ser du bildet til høyre? Dette skjedde fordi koffeinet utløste apoptose, altså regulert celledød, i celler i øynene.

Hvis denne genfeilen sitter i en kreftcelle og vi kan utløse celledød i kreftsvulsten med en kaffekopp: hurra!

Systemet er ørlite mer komplisert enn som så: den genfeilen som bananfluene hadde, førte til at forskerne identifiserte en proteinkladd på tre proteiner kalt SMC5/SMC6/MAGE. Denne proteinkladden regulerer DNA-reparasjon og kontroll av celledeling. –Veldig mange av prosessene i kroppen din skjer ved at flere proteiner binder seg til hverandre og på den måten lager en slags proteinmaskin som får ting til å skje. Kanskje litt som katalysatoren i en bil får kjemiske reaksjoner i eksosen til å gå raskere.

Bananfluene hadde en mutasjon i MAGE-genet (melanom-antigen-genet). Når det oppsto skadet DNA i cellene, og cellene ikke kunne reparere denne skaden fordi koffeinet hindret reparasjonssystemet, satte cellene i gang selvdestruksjonsprosessen. Kroppen er litt brutal sånn, det er mange funksjonshemminger på cellenivå som ikke blir tolerert og dermed utryddet. Et tankekors, og rasjonelt på cellenivå men ikke grunnlag for intoleranse på individ-nivå. -!

Du kan likevel ikke kurere kreft med en kaffekopp, om du håpet på det. For det første vil den koffeindosen du trenger for å få nok til å drepe kreftcellene i kroppen din, ta livet av deg også. For det andre er det mange DNA-reparasjonsprosesser i cellene, og slike viktige prosesser er så å si alltid organisert som et nettverk hvor prosessen kan gå flere veier: Tenk deg at du skal henge opp ei hylle i gangen. Du kan bruke en skrutrekker, du kan bruke drill, du kan bruke sånne skruer eller slike skruer og hylla kan være hvit eller grå; uansett får du noe å legge fra deg vottene på i gangen hvis det var målet. Men på samme måte som skrutrekker tar lengre tid enn drill, og den hvite hylla blir helt fin «men det er da den grå som passer helt perfekt», vil prosesser i cellene gå tregere og resultatet ikke bli så bra dersom alternative signalveier og reaksjonsveier må brukes. Og i noen tilfeller finnes det ikke alternativer.

Det betyr at forskerne har mer å gjøre før dette kan tilbys som behandling til kreftpasienter, og bare til de pasientene som har den rette genfeilen i sine kreftceller. I mellomtida kan du nyte kaffen din med god samvittighet dersom du pleier å drikke kaffe. Du har tydeligvis de aktuelle reparasjonsmekanismene på plass.

Apropos forskere: på side 2 i den opprinnelige fagartikkelen er det et par talende og humoristiske uttrykk for forskertilværelsen uttrykt gjennom navnesettingen på noen genområder (ett locus, flere loci). Det ene heter sleepless in seattle (sst), det andre heter double double trouble (ddt). Aner vi poser under øynene og strittende hår?